CEFALEA
1. Generalidades
Es un dolor referido a la superficie de la cabeza
procedente de estructuras profundas. Síntoma común e
inespecífico en todas las edades que
puede ser expresión de múltiples y variadas patologías. Las más frecuentes son
la tensional y la migraña las cuales son benignas. Siembargo pueden inhibir,
interrumpir y aun impedir las actividades diarias y el sueño.
Es
común en el 75% de los adultos. Con respecto a niños y adolescentes el 6.8% de los escolares entre 7 y 15 años
tenían cefaleas no migrañosas y el 4% migrañosas. Presenta un desafío cotidiano
para el médico de familia. Debe distinguir casos poco frecuente pero que son
fatales como la rotura de un aneurisma o los tumores cerebrales, y la gran
mayoría de los casos que corresponden cuadros benignos desde el punto de vista
del pronóstico como la tensional y la migrañosas.
2. Etiología
|
Primarias
|
Secundarias (secundarias)
|
|
·
Migraña
·
Cefalea tensional
·
Cefalea tipo clúster(histaminica O de
horton)
·
Las asociadas con tos, ejercicios,
actividad sexual, etc.
|
·
Traumatismos encefalocraneales
·
Trastornos vasculares (eventos Isquémicos
hemorrágicos.
-
Malformaciones arteriovenosas sin
Rotura, hematomas,etc),
·
Trastornos intracraneales no
vasculares(neoplasias, alteraciones de la presión del LCR,ETC)
·
Uso de sustancias o su
supresión(café,nitratos,cocaína,ergotaminicos,etc)
·
Infecciones del SNC(meningitis,
encefalitis)
-
Infecciones inespecífica no
encefálicas(gripe, neumonía), tras-
·
tornos metabólicos:
-
(Hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia,
etc.)
·
Alt. De las estructuras Craneofaciales
(ojos, oídos, nariz, senosparanasales, boca, etc. neuralgias craneales.
|
En
frecuencia son las asociadas por fiebre e infecciones, seguidas por las
originadas en trastornos nasales, para nasales, dentales, oticos, y oftálmicos.
Las asociadas con meningitis, aneurisma, tumores, y abscesos cerebrales, aunque
de singular gravedad son las menos frecuentes.
3. Concepto y fisiopatología de las
cefaleas más frecuentes
Migraña: es un proceso de curso episódico con fases asintomáticas entre las crisis,
en el que la cefalea es el componente predominante. El diagnóstico es clínico.
Es luego de la tensional la más frecuente. Tiene una importante agregación
familiar. La incidencia en niños es similar en ambos sexos. En la pubertad es
más frecuente en niñas. En adultos 18% mujeres y 6% hombres con una prevalencia
máxima entre los 25-55 años. En el 20% de los adultos los síntomas se iniciaron
en la infancia.
La fisiopatología de la migraña permanece sin aclarar. Se sugiere que
estaría causada por la liberación de sustancias vaso activas por parte de
fibras nerviosas trigeminales que inducirán una respuesta inflamatoria
(inflamación neurogenica), acompañada por vasodilatación.la investigación
científica se ha dirigido hacia los receptores serotoninergico debido a la
buena respuesta terapéutica de los fármacos que actúan sobre ellos. Estos
actuarían revirtiendo la inflamación neurogenica al interactuar con los recetores serotoninergico.
Cefalea tensional: es la más frecuente. Puede comenzar a cualquier edad y no hay diferencias
entre la prevalencia en ambos sexos. Puede ser episódica o crónica (está
presente durante más de 15 días por mes en los últimos 6 meses).
Se ha sugerido que la cefalea tensional seria producto de la contracción
muscular peri craneal sostenida, secundaria a emociones o tensión. Siembargo
estudios reciente cuestionan el concepto de ‘contractura muscular’ como
causante de esta, y no hay certeza del papel que esta desempeña en las
cefaleas, ya que no todos los pacientes con cuadros compatibles con C.tensional
tienen contractura muscular, en tanto hay pacientes con otros tipos de cefalea
que tienen contractura muscular peri craneal.
Cefalea tipo clúster: racimo, es cuando el cuadro se presenta en forma de ataques periódicos (en
racimo) de cefalea muy intensa, asociada con síntomas autonómicos
homolaterales. Relación masculino/femenino 6/1). Suelen comenzar a los 30 años
pero se ha demostrado casos en la niñez y en adultos de hasta 70 años. Lo
habitual en un periodo determinado de 3 meses el paciente presente de uno a
ocho ataques diarios.
No existe una causa clara la búsqueda se oriento hacia la reactividad de
vasos cerebrales. Sustancia como histamina, serotonina, y la colina han sido
implicadas en su generación. La aparición clínica de los síntomas sugiere que
podría existir una disfunción hipotalámica.
|
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CEFALEA TENSIONAL
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JAQUECA COMUN
|
JAQUECA CLASICA
|
CAFALEA DE HORTON
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CEFALEA ORGANICA
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EDAD DE COMIENZO
|
Cualquier edad
Ambos sexos
|
Niños adolescentes y
Adultos jóvenes
Predominio mujer
|
Niños aldoles. y
Adultos jóvenes
Predominio mujer
|
Hombres 9:1
|
variable
|
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ANTC. FAMILIARES
|
Posible
|
Frecuentes
|
Frecuentes
|
No
|
No
|
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CARACTERISTICAS DEL DOLOR
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LOCALIZACION
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Bilateral(subocci-
pital
|
Unilateral
|
Unilateral (occipital)
|
Peri orbitaria-temporal
|
Variable
|
|
IRRADIACION
|
frontal-temporal y
cuello
|
_
|
Con o sin irradia.
Temporal o frontal
|
_
|
Variable
|
|
DURACION
|
Minutos horas
|
Horas-días
|
Horas-días
|
Crisis c/u de 20-60min)
|
Diaria
|
|
FRECUENCIA
|
Diaria
|
1 – 30 al año
|
1 – 30 al año
|
Muy intensa
|
Diaria
|
|
INTENSIDAD
|
Leve-moderada
|
Moderada-Intensa
|
Moderada-Intensa
|
Muy intensa
|
Leve-Moderada
|
|
CARÁCTER
|
Opresivo
|
Pulsatil
|
Pulsatil
|
Punzante
|
Opresiva
|
|
ASOCIADA CON
|
Músculos tensos y
Sensibles. Mareo
Ansiedad y fono-
fobia.
|
Sin pródromo
|
Pródromo
(escotomas cent)
Trastornos visual
Homónimos, afasia
Parestesias.
Fono/fotofobia
Nausea y vomito
|
Irritación de conjuntiva
Epifora y congestión
Nasal.
|
Cambios de conducta
Signos neurológicos.
|
|
PATRON
|
Vespertino
|
Matutino
|
Matutino
|
Madrugada y las crisis
Durante el día
|
Matutino
|
|
FACTORES PRECIPITANTES
|
Fatiga, estrés y
Ansiedad.
|
Comida,alcohol,mens-
Traucion,luces brillantes
Ejercicios. Tbm sueño
Fatiga estrés.
|
Lo mismo que la
Común.
|
Vino, chocolate y queso
Alcohol
|
Hipertensión craneal
|
|
TIEMPO DE EVOLUCION
|
Meses
|
Años
|
Años
|
-
|
Semanas
|
|
TRATAMIENTO
|
Reposo- Sueño
|
Sueño
|
Sueño-habitación
Oscura
|
Sueño
|
-
|
4 criterios diagnósticos de las cefaleas
más frecuentes
La International Headache Society (IHS) elaboró en 2004 los criterios que
hoy utilizamos (IHS, 2004; Olesen J, 2006):
Criterios
diagnósticos de la IHS: migraña con y sin aura
Presentar al menos dos de los puntos
1-4, más uno entre el 5 o el 6:
·
Localización unilateral
·
Dolor pulsátil
·
Intensidad moderada o grave (altera o
impide las actividades diarias)
·
Se agrava con las actividades físicas de
rutina (subir escaleras, caminar, etc.)
·
Náuseas, vómitos, o ambos
·
Fotofobia o fono fobia
Criterios de aura:
·
Los síntomas del aura (uno o más) son
totalmente reversibles
·
Al menos un síntoma del aura se
desarrolla a lo largo de más de cuatro minutos o aparecen dos o más síntomas
sucesivamente
·
Los síntomas no duran más de 60 minutos
·
La cefalea sigue al aura con un
intervalo libre de menos de 60 minutos (puede empezar antes o a la vez que el
aura)
Criterios de la sociedad internacional de cefaleas para el diagnostico de
cefalea tensional:
-
Al menos 10 episodios de cefalea que
cumplan los criterios b o d .
-
Cefalea que dure entre 30 minutos y 7
días.
-
Presencia de al menos dos de estas
características:
o Dolor gravativo u opresivo (no pulsátil)
o Intensidad leve a moderada.
o Localización bilateral
o No se agrava con la actividad física habitual.
-
Ambas de las siguientes:
o Ausencia de nauseas y vómitos.
o Ausencia de fono/fotofobia (o presencia de uno de los dos solo)
Criterios de la sociedad internacional
de cefaleas para el diagnostico de cefalea tipo clúster:
-
al menos 5 ataques que cumplan los
criterios b o d
-
dolor intenso unilateral, peri orbital
y/o temporal de 15 a 180 minutos de duración (sin tratamiento)
-
cefalea asociada al menos con uno de los
siguientes:
o congestion conjuntival y /o lagrimeo
homolaterales.
o congestion nasal y/o rinorrea homolaterales.
o edema palpebral homolaterales.
o sudoracion facial homolaterales.
o miosis o ptosis palpebral homolaterales.
o agitacion o nerviosismo
-
frecuencia de los ataques de 1 a 8 por día.
5- Signos de alarma
Constituyen una serie de características
que, cuando están asociadas a una cefalea obligan a remitir al enfermo al nivel
secundario. Dichos signos de alarma
·
Cefalea de comienzo reciente en personas
> 50 años
·
Cefalea de intensidad progresiva o
subaguda que empeora con el paso del tiempo (meses)
·
Cefalea de carácter gravitatorio que
empeora con el sueño, el decúbito o maniobras de Valsalva (tos, estornudos,
esfuerzos etc.)
·
Cefalea que provoca despertar durante el
sueño
·
Cefalea de inicio brusco
·
Aura atípica
·
Cambios en el patrón de la cefalea:
Cefalea nueva o diferente o manifestación del paciente de ser “el peor dolor de
cabeza que ha tenido jamás”
·
Cefalea de máxima gravedad al inicio
·
Cefalea estrictamente unilateral
·
Cefalea asociada a fiebre, hipertensión
(presión diastólica >120 mm Hg), mialgias, pérdida de peso, sensibilidad del
cuero cabelludo u otras que hagan sospechar la existencia de enfermedades
sistémicas
·
Disminución del latido o sensibilidad en
la arteria temporal
·
Cefalea asociada a signos de disfunción
neurológica ( alteraciones de la conciencia, meningismo, confusión, papiledema,
alteraciones del campo visual, u otras alteraciones en la exploración física)
que sugiera causas secundarias
·
Cambios en el estado de vigilia o trastornos
de la personalidad
·
Convulsiones
·
Falta de respuesta a tratamientos
habituales
7- Sistemática de estudio (DIAGNOSTICO)
INTERROGATORIO
La actitud a tomar ante un paciente con cefalea que
acuda a nuestra consulta pasa por:
1.
ESCUCHAR Debemos permitir que el
paciente exprese sus sensaciones y describa los síntomas: «qué le ocurre», «desde
cuándo» y «a qué se lo atribuye», como motivo de consulta. Ello hace que nos
traslade sus inquietudes y crea un clima de colaboración para la posterior
entrevista clínica (entapia)
2.
INVESTIGAR CARACTERÍSTICAS ESPECIALES A
ello nos referimos cuando hablamos de repercusión personal, familiar, laboral y
social del dolor, comorbilidad (diabetes, epilepsia, depresión, alteraciones de
la personalidad, toma de anticoncepción oral hormonal, etc.), debiendo conocer
qué tipo de paciente tratamos en cada momento.
3.
REALIZAR UNA ENTREVISTA
CLÍNICASEMIESTRUCTURADA Es fundamental para mejorar el porcentaje diagnóstico
de la cefalea primaria e individualizar el tratamiento.
Es útil indagar acerca de:
-
Antecedentes personales: si ha tenido episodios previos de dolores de cabeza, que medicación ha
recibido y como fue su evolución, si tiene alguna enfermedad crónica (ej.
Adenoma hipofisario), en cuyo tratamiento puedan utilizarse fármacos que puedan
causar dolor de cabeza (ej. Nitritos para la enfermedad coronaria) o en la que
la cefalea sea un signo de complicación
de esa enfermedad (p.ej sangrado intracerebral en un paciente anti coagulado
por fibrilación auricular), si ha iniciado algún tratamiento farmacológico en
los últimos meses (ej.ACO), si ha sufrido traumatismo cerebrales o cervicales
recientes (aun leves), si estuvo expuesto a algún toxico o si está pasando por
una situación personal o familiar de estrés.
-
Antecedentes familiares: evaluar la existencia de patologías y de cefalea en otros miembros de la
familia. Historia de cefalea en padres y hermanos hacen pensar en migraña. En
los niños pequeños una cefalea persistente sin Actes familiares, es un dato que
debe alertar acerca de algunas patología grave. En casos de niños y
adolescentes es beneficioso entrevistarlo a solas interrogando sobre situación
de estrés, ruptura familiares, dificultad escolar, problemas con amigos,
maltrato, muerte de familiares cercanos, usos de drogas, y alcohol, abuso
sexual, etc.
Para definir el síntoma y acercar el
diagnostico es conveniente recabar los siguientes datos:
1.
Edad de comienzo: cuando hace que tiene el dolor. En
caso de cefalea crónica pensar en tensional o migrañosas mientras que en las
recientes además de las anteriores pensar en infecciones, trastornos
vasculares, tumores, etc) también averiguar si el paciente relaciona la cefalea
con una situación particular (p.ej con la menarca, el inicio con esta es
sugestivo de migraña mientras que la que
aparece luego de un traumatismo autoriza a pensar en la posibilidad de un
hematoma subdural.
2.
intensidad: evaluar el dolor en función de la limitación que
genera en las actividades habituales. (pej dolor leve-moderada que no genera
limitación pensar en C,tensional mientras que un dolor intenso descrita `por el
paciente como la peor de su vida permite suponer una patología intracraneal
grave.
3.
localizacion: si es uní-bilateral, en banda, periorbitario, con
predominio auricular, sobre la articulación temporomandibular, con irradiación
o sin ella.
4.
caractersiticas del dolor: pulsatil,
opresivo, etc.
5.
cronologia: si es constante o en ataques., cuánto dura y con qué
frecuencia tiene los ataques, si hay periodos de alcamia, etc.
6.
síntomas y signos asociados: si hay síntomas
locales o generales. Ej un dolor periorbitrio con ojo rojo y disminución de la
agudeza visual hará pensar en glaucoma, fiebre y vómitos en chorro sugieren
meningitis, dolor no localizado con fiebre, tos, odinofagia, y mialgias pensar
en gripe, lagrimeo congestión nasal, miosis y edema palpebral pensar en clúster.
7.
factores precipitantes y amortiguadores: indagar
que empeora o desencadena el dolor (drogas, situaciones de estrés, ciclo
menstrual, masticación, cepillados de dientes), y cuales lo mejoran (tratamientos
realizados, técnicas de relajación, analgésicos comunes, descanso, etc.)
EXAMEN
FISICO
El objetivo es descartar la presencia de causas
graves. Permite establecer una hipótesis diagnostica, evaluar la necesidad de
estudio complementario e implementa la terapéutica adecuada.
A-EXPLORACION GENERAL:
Metódica
a seguir en la exploración general del paciente con cefalea
Constantes
vitales
— Temperatura: infecciones respiratorias altas e infecciones víricas.
— Tensión arterial: sólo cifras de tensión arterial diastólica muy elevadas
Causan directamente cefalea.
— Glucemia capilar: sólo en diabéticos.
Inspección
— Valorar estado general: astenia, anorexia, adelgazamiento informa sobre
neoplasia oculta con metástasis cerebral o arteritis de la temporal (palpación
de arterias temporales en personas mayores de 55 años).
— Palidez de piel y mucosas: alerta sobre procesos como: lesiones cutáneas
a manchas café con leche o rojas (neurofibromatosis y angioma), palidez de piel
y mucosas (anemias), rubefacción (poliglobulias), etc.
Macizo
Craneofaciales
— Palpación capilar baja.
— Ojos: valorar glaucoma.
— ORL: valorar oídos (buscar otitis), percutir senos (descartar sinusitis),
etc.
— Articulación temporomandibular: descartar disfunción de dicha
articulación (síndrome de Costen).
— Auscultación craneal: la existencia de un soplo craneal es sugestiva de
malformación arteriovenosa y precisa de estudios complementarios específicos.
Cuello
— Implantación capilar baja: típica de la malformación de Chiari.
— Contractura muscular.
— Limitaciones y/o dolor a la movilización activa y/o pasiva.
Auscultación
cardiopulmonar
— Soplos cardiacos: endocarditis como causante de abscesos cerebrales, etc.
— Auscultación pulmonar.
— En adultos con historial de arterioesclerosis: debemos auscultar
carótidas y espacios supraclaviculares en busca de soplos.
Abdomen
— Palpación abdominal: valorar presencia de masas abdominales o crecimiento
de hígado o bazo.
— Palpación de cadenas ganglionares: presencia de adenopatías.
Aparato
locomotor
— Exploración del raquis: valorar desviación o anormalidad de la columna
vertebral.
En casos de niños deben tenerse en cuenta, además la presencia de
malformaciones de cráneo y de la cara, la evaluación del desarrollo
pondoestatural, habito y expresión facial.
B- EXPLORACION NEUROLOGICA:
Estado
mental(es útil la colaboración de familiares), integridad neurológica y presencia
o ausencia de signos meníngeos.
Pares
craneales: Debemos explorar todos los pares craneales, aunque
prestaremos especial atención a los relacionados con la visión. La agudeza
visual se valorará pidiendo al paciente que cuente los dedos de la mano del
explorador (cada ojo de modo independiente a un metro de distancia). El campo
visual se examina mediante campimetría por confrontación, donde comparamos el
campo del paciente frente al del explorador. Inicialmente ambos ojos y después
cada ojo por separado. Podemos apreciar alteraciones pupilares, como miosis
(cefaleas en racimos) o midriasis (signo indirecto de aneurisma de la arteria
comunicante posterior). Las oftalmoparesias pueden ser producidas por
compresión del III par craneal o del VI par (síndrome de hipertensión
intracraneal). También nos podemos encontrar hemianopsias homónimas por lesión
de las vías ópticas retroquiasmásticas y papiledema, que indicaría hipertensión
intracraneal y debe ser considerado como urgencia clínica.
Fondo de ojo: edema de
papila es un indicio fidedigno de hipertensión endocraneana.
Evaluaremos color y forma del disco óptico, nitidez del borde de la papila
y profundidad de la fóvea. El signo que muestra con más precocidad el edema de
papila es la hiperemia del borde del disco; posteriormente, los márgenes se
difuminan levemente y las
Arterias y venas se dilatan y, por último, aparecen las hemorragias e
infartos de fibras nerviosas, depósitos de proteínas, etc.
Signos de
irritación meníngea
Hay que valorarlos fundamentalmente en los casos de cefalea aguda, por lo
tanto, de inicio reciente o asociada a fiebre o alteración del estado mental.
Realizaremos maniobras de rigidez de nuca en el plano vertical (no
confundiéndola con limitación en la movilidad de la columna cervical, presente
en todas las direcciones) y signos de Kernig (resistencia dolorosa o
imposibilidad a la extensión total de la rodilla con el paciente en decúbito
supino y cadera flexionada 90º) y Brudzinsky (flexión involuntaria de pierna en
Respuesta a la movilización pasiva de cuello hacia delante).
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS:
Casos en los que se recomienda realizar un estudio por
imágenes del cerebro aunque el examen neurológico del paciente sea normal:
-
Cefalea aguda, de instalación súbita, definida por el
paciente como la peor de su vida
-
Cefalea persistente de reciente comienzo (menos de 6
meses) indeterminada por el interrogatorio y el examen físico.
-
Cefalea de instalación subaguda, que empeora
progresivamente en días o semanas.
-
Cefalea con signos que sugieren convulsiones o que se
presenta con cambios en la personalidad.
-
Falla en el tratamiento o cambio en las
características habituales de la cefalea crónica.
-
Cefalea asociada con fiebre, nauseas, vómitos que no
puede explicarse por un trastorno sistémico.
Realizar punción lumbar y un examen de LCR si se considera meningitis, una
TAC para evaluar la presencia de neoplasias o cuadros agudos (p. ej.
hemorragias), radiografía de senos para nasales
si se sospecha de sinusitis, RM para cuadros que supongan malformaciones
vasculares, cambio postraumáticos, disfunción temporomandibular, o cuando se
sospechan lesiones de la fosa posterior. Una cefalea recurrente o que empeora
progresivamente en niños de edad preescolar debe considerarse un signo de
alarma que requiere de exámenes
complementarios.
v En
Atención Primaria nos bastaría con solicitar la velocidad de sedimentación
globular ante la sospecha de una arteritis de la temporal (aunque su elevación
no es patognomónica por aumentar también con procesos neoclásicos, focos
infecciosos, etc.). Valoraremos la petición de hemograma, catecolaminas en
orina (descartan feocromocitoma), estudio radiológico simple de cráneo y senos
(descarta y sinusitis, mastoiditis, malformaciones óseas de fosa posterior,
calcificaciones intracraneales, erosiones o agrandamientos de silla turca,
metástasis en calota, etc.), simple de tórax (despistaje de neoplasia y
tuberculosis) y columna cervical (ante sospecha de espondilólisis, fracturas,
anomalías de la charnela occipital, rectificaciones de columna cervical en
relación con la contractura mantenida, etc.).
TC–RMN-se han convertido en la exploración de primera
elección en entidades como hemorragia subaracnoidea, procesos expansivos
intracraneales, etc.) Y de punción lumbar (sospecha de meningitis,
Meningoencefalitis o aracnoiditis leptomeníngea o hemorragia subaracnoidea con
TC normal.
TRATAMIENTO
Tratamiento
de la migraña (Tratamiento
no farmacológico)
Intervención
psicológica:
Se basa en la educación del paciente. Los objetivos que conozca su
condición participen en el diseño del tratamiento y aprenda a manejar los
ataques. Debe tenerse en cuenta que el reaseguro prematuro no sirve, debe tener
la confianza de que el médico recabo toda la información necesaria para
establecer el diagnostico y tratamiento. El diagnostico debe explicarse con
claridad, informar de que es algo benigno, generar expectativas realistas con
respecto al tratamiento y explicar que no es curativo sino
abortivo(sintomático). Enseñarle a identificar los posibles desencadenantes de
los ataques de migraña para evitar o reducir la frecuencia de sus ataques.
Existen también desencadenantes ‘personales’ que causan dolor en ciertas
personas y en otras no.
El uso diario del dolor que el paciente registre características del dolor,
que lo desencadena o amortigua para poder definir las características de los
ataques y optimizar el tratamiento. Animarlo a considerarse parte activa del
tratamiento y a compartir la responsabilidad en el manejo de la cefalea. No
debe exponerse al sol usar unos lente oscuros, caminar al menos 20 minutos al
día, cambios meteorológicos, no exponerse a olores intensos, tabaco o alérgenos
y algunas drogas(ACO, nitroglicerina, bloqueantes H2).
Se
sugiere:
1.
La reducción de la actividad y el reposo
en una habitación oscura y silenciosa.
2.
La terapia de relajación que incluye
técnicas de relajación muscular y
respiratoria.
3.
La
terapia conductista que tiene como
objetivo ayudar a mejorar el manejo del estrés y la adaptación ante nuevas situaciones.
Intervención dietética:
a) No saltear ninguna comida. El desayuno es la más importante: nunca olvide
beber un buen jugo o vaso de leche por la mañana o al menos coma una fruta. La
alimentación es la mejor forma de darle equilibrio a nuestro organismo. Las
jaquecas siempre se dan, en parte, por desórdenes alimenticios.
b) Hidratarse adecuadamente: Dos litros por día sería el mínimo y tres litros
el ideal.
c) Control del consumo de fármacos. El coctel de remedios en todos los casos
supone, siempre, la peor forma de curar una jaqueca. Intenta disminuir
cualquier malestar (inflamaciones, dolores gástricos, etc.) de manera natural
pues de otro modo estará cerrando una puerta pero abriendo una ventana: la de
las jaquecas.
d) Tomar
vitaminas como la B12 y magnesio disminuyen la frecuencia e intensidad del
dolor. Comer alimentos ricos en estos
e) No comer: salchichas y embutidos debido a los nitritos que tienen, comidas chinas
debido al glutamato mono sódico utilizado en la salsas de soya o sopas
enlatadas ,chocolate, vino y queso por la tira mina que contienen el cual es un
importante desencadenantes de cefalea por mecanismo vascular. Otros: maní,
salsas y cítricos.
(Tratamiento
farmacológico)
Tratamiento
de la migraña
Problemas habituales en el manejo
de los pacientes con cefalea:
Cefalea crónica su problema habitual es la cefalea de rebote, causada por
el uso crónico y excesivos de analgésicos en general y de ergotamina en
particular. Se caracteriza por dolor diario o casi diario, de tipo, intensidad
y localización variables, que se desencadena o exacerba ante el menor esfuerzo
mental o físico. Suele asociarse con nauseas, otros síntomas GI, astenia,
ansiedad, irritabilidad, depresión, problemas de memoria y dificultades en la
concentración. Es fundamental educar al paciente para tratar este problema. El
paciente debe saber que la suspensión de la medicación abortiva producirá una
des mejoría del dolor en las 24 a 48 horas siguientes y que este puede ser más
intenso aun luego de las 72 horas. Recomendarle que no vuelva a utilizar
medicación abortiva y que comience con el tratamiento profiláctico. Una
recomendación es no comenzar con el tratamiento profiláctico hasta que el
paciente haya logrado suspender la medicación abortiva (por lo menos su uso
excesivo), ya que si ambas se utilizan, en forma simultánea, la probalidad de
éxito terapéutico es muy baja.
Tratamiento
de la cefalea tensional (tratamiento
no farmacológico)
Los tratamientos conservadores tienen como objetivo reducir la contractura
muscular (cuando está presente) o el estrés psicológico. Las técnicas de la
relajación, la elongación de la columna vertebral, ejercicio físico habitual, y
los masajes podría resultar útiles en estos casos. Estas técnicas requieren
participación y motivación por parte del paciente. Que reduzca el nivel de
estrés, mantener un patrón de sueño adecuado y de descanso, realización de
tareas recreativas pueden mejorar los síntomas.
También pueden producir cefalea de rebote.
Tratamiento de la cefalea tensional (tratamiento farmacológico)
Tratamiento
de la cefalea tipo clúster
CONTINUACION: MECANIMOS DE ACCION, EFECTOS
ADVERSOS, CONTRAINDICACIONES E INDICACIONES:
AINES
Mecanismos de acción
Inhibición de la ciclooxigenasa, una enzima que convierte el ácido
araquidónico en endoperóxidos cíclicos, los
cuales se transforman en prostaglandinas y en tromboxanos mediadores de la inflamación y factores biológicos locales, no
circulantes llamados autacoides, incluyendo los eicosanoides.5 La inhibición de la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos por los
AINE sería responsable de su actividad terapéutica y de los varios efectos
tóxicos de este grupo de fármacos. Esta inhibición puede ocurrir por distintos
mecanismos:2
Al inhibir a la ciclooxigenasa y la subsecuente síntesis de
prostaglandinas, se reduce la liberación de sustancias y mediadores
inflamatorios, previniéndose la activación de los nociceptores terminales. De
modo que los AINE alivian el dolor asociado con lainflamación4Los AINE actuales no pueden inhibir la vía de la lipooxigenasa por lo que continúan formándose leucotrienos y otros mediadores activos, lo que explica la limitación de éstos
fármacos para controlar los procesos en los que intervengan numerosos
mediadores.
La ciclooxigenasa tiene dos isoformas, la ciclooxigenasa-1 (COX-1)—presente
en la mayoría de los tejidos que sintetizan prostaglandinas como el riñón, la mucosa del estómago, duodeno y plaquetas—y la ciclooxigenasa-2 (COX-2)—presente en los tejidos donde se monta una
respuesta inflamatoria como el cerebro, pulmón, páncreas, placenta y ovarios—.La inhibición sobre la actividad enzimática de las isoformas de las
ciclooxigenasas depende del fármaco en cuestión. Existen estudios que parecen demostrar
que la actividad analgésica de los AINE se realiza también a través de la
COX-1. No obstante, también se han propuesto nuevos mecanismos independientes
de la COX por los que los AINE actúan como analgésicos. Se propone que el
gen c-Fos, que se expresa durante el proceso nociceptivo es reprimido por el ketoprofeno, la indometacina
y nuevos AINE como el lornoxicam,37 con lo que disminuye el dolor y la inflamación. Por último, el hecho
de que los AINE no produzcan sueño, ni alteren el humor, ni provoquen alteraciones en la conciencia hace postular que su sitio de
acción sea el hipotálamo.
Otros mecanismos de acción sugeridos para los AINE son:
-
Interferencia con la activación de
neutrófilos: los AINE inhiben la capacidad de
adherencia de las células sanguíneas blancas, especialmente neutrófilos; con la
consecuente inhibición de la quimiotaxis y de la agregación de neutrófilos.
-
Estimulación de la vía óxido nítrico-GMPc: se ha demostrado que a nivel del nociceptor existe un equilibrio entre el
simpático (AMPc) y el parasimpático (GMPc) Cuando un estímulo nocivo
provoca la liberación de bradicinina, ésta estimula la liberación de prostaglandinaE2 y aminas simpáticas, las
cuales provocan aumento del AMPc, rompiendo el equilibrio y apareciendo el
dolor. Los AINE estimulan la liberación de óxido nítrico y determinan un
incremento de GMPc, con lo cual se restablece el equilibrio AMPc/GMPc a nivel
del nociceptor
-
Bloqueo de las citocinas: los AINE inhiben indirectamente la liberación de citocinas a través de su acción sobre el factor de necrosis tumoral alfa
-
Disminución en la expresión de canales
iónicos sensibles a ácido (ASICs): estudios recientes demuestran la
existencia de canales sensibles al pH que emiten señales de dolor a pH ácido.
La administración de AINE reduce el dolor inducido por bajo pH al evitar la
acidosis que acompaña a un proceso inflamatorio, además de inhibir directamente
a los ASICs. Esta acción analgésica se ejerce en el SNC por medio de dos
mecanismos:
o
La inhibición de formación de
prostaglandina disminuye el procesamiento de los mensajes del dolor
o
A nivel medular interfiere con los receptores de la sustancia P y a nivel supra medular activaría vías supra espinales inhibitorias
de nocicepción.
El objetivo de la nueva generación de AINE es la búsqueda de inhibidores
selectivos de la COX-2 para evitar los efectos adversos de la inhibición de
COX-1. La mayoría de los AINE disponibles en el mercado inhibe de manera no
selectiva a las ciclooxigenasas, incluso en mayor medida a la COX-1; con
excepciones de nabumetona, nimesulida y meloxicam con selectividad por COX-2,
aunque no absoluta. Los primeros AINE considerados inhibidores selectivos de la
COX-2 fueron celecoxib y rofecoxib, pero la ventaja de su uso se ve disminuida
por la inhibición de la enzima en tejidos donde es constitutiva, interfiriendo
así en el funcionamiento renal, la ovulación y las acciones vasculares; pero el
beneficio de suprimir las lesiones gastrointestinales representa un incentivo
importante para su difusión.
Efectos
La acción de los antiinflamatorios no esteroideos son fundamentalmente
tres: aliviar el dolor por sus acciones analgésicas, reducir la
inflamación por sus acciones antiinflamatorias y reducir
la fiebre por sus acciones antipiréticas
-
Acción analgésica: Son analgésicos moderados. Son eficaces en dolores con componente
inflamatorio crónico o agudo, como lo son el dolor cólico
nefrítico o biliar, poli traumatizados, quemados y postoperatorio. También sirve en el dolor
de estructuras tegumentarias (piel, músculos, tendón, aponeurosis,
articulaciones) en cefaleas, mialgias, artralgia. Su acción periférica en
tejido afectado y su acción central: inducen la liberación de opioides
endógenos e inhiben COX1 y COX2 constitutivas en medula espinal y cerebro.
-
Acción antipirética: Los aines normalizan el termostato hipotalámico y disminuyen la fiebre
(inhibición de síntesis de PGE2). Los salicilatos y el ibuprofeno—más no el
acetaminofen—son capaces de inhibir la prostaglandinaE2 mediante
la reducción de la translocación nuclear delNF-κB con la consecuente reducción en la expresión de la COX-2.
Algunos no son antipiréticos como la
-
Acción antiinflamatoria: Tanto en la inflamación aguda como en la crónica
ellos producen inhibición de la COX, limitante de la síntesis de
prostaglandinas, tromboxanos y prostaciclina. Sin actividad inflamatoria:
acetaminofen y ketorolac (actividad moderada).
-
Otros efectos: -antirreumática: bloquean las acciones de la
bradicina y estabilizan membranas lisosoma les (ketoprofeno), inhiben migración
de polimorfo nucleares (indometacina) e inhiben producción de anticuerpos, la
agregación ag. –ac, liberación de histamina inducida por los Ac, estabilizan
permeabilidad de capilar en el sitio de
la lesión (salicilatos).
- Antiagregantes plaquetarios: prolongación
del tiempo de sangrado, la aspirina inhibe irreversiblemente la COX plaqueta
ría, a dosis bajas, uso preventivo en trastornos tromboembolicos. La agregación
de plaquetas normal se recupera a los 8-11 días( trombo génesis)
Indicaciones
Para el alivio sintomático de procesos crónicos o agudos caracterizados por
dolor e inflamación, entre ellos:
-
Enfermedades reumatológicas: Artritis
reumatoide, Osteoartritis, Espondilitis
anquilosante, Artritis
psoriásica, Artritis reactiva, Gota
-
Dolor menstrual: ibuprofeno, ketoprofeno, ácido mefenámico y naproxen son los más
recetados. Dolores de cabeza y migrañas
-
Dolor postquirúrgico
En neonatología para ductus
arterioso persistente al cabo de 24 horas. En ginecología como el naproxen o el ácido
mefenámico en las dosis usuales para reducir la
pérdida de sangre en mujeres con metrorragia, aún aquellas con un dispositivo
intrauterino. En odontología, para el alivio del dolor leve o moderado de origen dental y posterior a
intervenciones dentales. También en el dolor crónico oro facial como en
una sinovitis de la articulación temporomandibular. Aunque muy rara vez
producen leucopenia o trombocitopenia, los AINE pueden causar irritación de la mucosa oral en algunos pacientes.
Efectos adversos
Por lo general son muy seguros pero su amplio uso se relaciona con el
sistema gastrointestinal y los riñones (los más frecuentes). Son dependientes
de la dosis administrada y, en muchos casos, lo suficientemente severos en
ciertos grupos en la población, para poner en riesgo sus vidas.
-
Gastrointestinales: Intolerancia y ulceración GI: dispepsia, acidez estomacal y ulceración.
Otros esofagitis, gastroduodenitis, lesiones
tópicas, indigestión y diarrea. Importante proteger la mucosa gástrica el
misoprostol ej. Diclofenac (debido a su origen prostaglandínico) o bien un
inhibidor de la bomba de protones como el omeprazol. Uno de los más
gastro-lesivos sería la Indometacina, y de entre los que tendrían un perfil más
favorable a este respecto se puede citar el Aceclofenaco. Más frecuentes en
niños son las náuseas, disminución
del apetito y dolor abdominal. La gastritis y úlceras duodenales son menos
frecuentes.
-
Cardiovascular y renales: Aumento de la tensión arterial, tanto en sanos como en hipertensos previos. Al inhibir la COX1 se reduce
la producción intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras (prostaglandinaE2
y prostaglandinaI2), reduciendo el flujo sanguíneo renal y la tasa de
filtración glomerular conllevando a la retención de sal y agua. Suprimen la
liberación de renina, y la cascada de activación formada por renina-angiotensina y aldosterona se interrumpe. Contrarrestan el efecto hipotensor de diuréticos, betabloqueantes, IECA porque parte de su acción hipotensora la ejercen estas
sustancias a través de la liberación de prostaglandina renales. Estas
alteraciones se relacionan también con la hiperpotasemia que desencadenan estos fármacos pudiendo llegar a ser muy grave: la
disminución de la secreción de aldosterona conlleva una menor secreción de
potasio y, con ello, menor intercambio con el sodio que tiende a retenerse; de
aquí se deriva también esa acción hipertensora de los antiinflamatorios no esteroideos.
La indometacina es uno de los más relacionados con el efecto hiperpotasémico.Si
se combinan con otros agentes nefrotóxicos: nefritis intersticial o necrosis papilar, que pueden desembocar
en síndrome
nefrótico o insuficiencia
renal aguda. Las lesiones son tan características que
definen lo que se conoce como glomerulonefritis por AINE: Enfermedad renal previa, Enfermedades
cardiovasculares, cirrosis y ascitis, por la disminución del volumen circulante, Diabetes, Ancianos. Sistema Nervioso Central: Pueden, especialmente en
niños, síntomas como irritabilidad, cefaleas, mareos,acúfenos y somnolencia. Con el ibuprofeno se puede observar disfunción cognitiva,
irritabilidad, pérdida de memoria y meningitis aséptica en pacientes con sistémico. Foto
sensibilidad, Los implicados más frecuentes son los
derivados del ácido propiónico, aunque otros AINE como el piroxicam, diclofenaco y la benzidamina también han reportado este tipo de reacciones. Otros como
el ketorolac vienen en presentaciones oftálmicas para el alivio de la inflamación
e irritación ocular causadas por alergias o después de una cirugía.
-
Pleuropulmonar: intolerancia a los AINE en la forma de bronco espasmo, rinitis ,urticaria generalizada, asma bronquial, edema laríngea, hipotensión y choque. Aunque es raro en niños, el síndrome puede ocurrir hasta en
un 25% de pacientes de edad media con asma o pólipos nasales, aún con dosis bajas de aspirina u otros AINE.
-
Hepáticos: La incidencia de hepatotoxicidad por paracetamol está en aumento. Debido a
su uso sin prescripción médica. La hepatotoxicidad por ácido acetilsalicílico
es dosis-dependiente. Las mujeres jóvenes con trastornos como fiebre
reumática y artritis juvenil parecen tener un riesgo más alto. Se han descrito elevaciones
transitorias de las enzimas hepáticas en la mitad de los pacientes que reciben
dosis antiinflamatorias completas de ácido acetilsalicílico. La dipirona no
parece provocar hepatotoxicidad.
-
Efectos hematológicos: Pueden producir agranulocitosis, neutropenia y anemia siendo mayor su frecuencia en niños o con el uso de dipirona.
-
Otros efectos secundarios
-
Reacciones de tipo urticaria, edema
angioneurótico, hipotensión, shock, síncope. Los AINE, con la excepción del paracetamol,
se desaconsejan durante el embarazo, en particular durante el tercer trimestre (Aunque no son teratógenos directos, pueden causar cierre prematuro del ductus arterioso y ciertos
trastornos renales. La aspirina se ha usado junto con heparina en mujeres embarazadas con anticuerpos antifosfolípido.Síndrome
de Reye y Linfomas: se ha detectado que el uso de
Paracetamol - Acetaminofen - aumenta la incidencia de Linfomas No Hodgkin
(LNH), efecto adverso que no tienen los AINE clásicos con acción
anti-inflamatoria periférica.
Contraindicaciones
-
Ancianos: por riesgo de efectos
adversos graves y muerte, asociados a algunos otros medicamentos como los corticosteroides,
que aumentan mucho el riesgo de efectos gastro-intestinales graves que de por
sí tienen los AINE.
-
Alergia: si refiere
hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o a cualquier otro AINE, en crisis
asmáticas, angioedema, urticaria o rinitis provocadas por el ácido
acetilsalicílico.
-
Embarazo y lactancia: puede producir malformaciones fetales, como por ejemplo el cierre
prematuro del ductus arteriosus fetal.
-
Defectos de la coagulación.
-
Alteraciones de la función renal: reducirse la dosis al mínimo posible y controlar la función renal
-
Alteraciones de la función cardíaca: todos los AINE están contraindicados en la insuficiencia cardíaca grave.
Los inhibidores selectivos en la enfermedad cardíaca isquémica, la enfermedad
cerebro vascular, la enfermedad arterial periférica y la insuficiencia cardíaca
congestiva grave o moderada están contraindicados.
-
Antecedentes de patología gástrica: los no selectivos contraindicados en úlcera péptica previa o activa, así
como los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 en aquellos con úlcera
péptica activa; el uso de los inhibidores "selectivos" de la COX2
tendría un menor riesgo de efectos adversos GI, pero el riesgo de hemorragias
nunca es cero.
-
Uso simultáneo de corticoides que aumenta mucho el riesgo de sufrir hemorragias gastrointestinales
que tienen todos los AINE, riesgo especialmente alto en personas mayores.
-
Uso con AINE e Inhibidores de la Enzima
Conversora de la Angiotensina (IECA)
-
Todos los AINE, con excepción de la
Aspirina a dosis bajas (75 mg/día, vía oral) y quizás también pero en menor
grado, del Meloxicam, aumentan el Riesgo de padecer episodios Cardio-Vasculares
- RCV - (Infarto de miocardio, ictus...)
OPIODES: Un opioide es cualquier agente que se une a receptores opioides situados principalmente en el sistema nervioso central y en el tracto gastrointestinal. Hay cuatro clases: péptidos opioides endógenos, producidos en el cuerpo; alcaloides del opio, tales como morfina (el opiáceo prototípico) y codeína; opiáceos semi-sintéticos, tales como heroína y oxicodona; y opiáceos completamente sintéticos, tales como petidina y metadona, que tienen una estructura
no relacionada con los alcaloides del opio. El término opioide se refiere
únicamente a las sustancias endógenas con capacidad para unirse a estos
receptores, como las endorfinas, las encefalinas o las dinorfinas. Los
opiáceos se recetan frecuentemente por sus propiedades efectivas analgésicas de
Los medicamentos que pertenecen a esta
clase (también conocidos como narcóticos) incluyen la morfina, la codeína (metilmorfina)
y la heroína (diacetilmorfina);
la heroína es de estas tres la que tiene mayor afinidad por los receptores endorfínicos, por lo que es más
potente que la morfina; no obstante, entró rápidamente en desuso en la práctica
médica, por tener un perfil de seguridad muy desventajoso y por su mayor
potencial de abuso. La morfina se utiliza a menudo como analgésico para aliviar
el dolor intenso tras la cirugía o el dolor oncológico
intenso. La codeína, por ser menos eficaz que la morfina, se utiliza para
dolores menos agudos. Además de sus propiedades analgésicas, algunas de estas
drogas, por ejemplo, la codeína y el difenoxilato (Lomotil),
pueden ser utilizadas para aliviar la tos y la diarrea. Los derivados
mórficos: Fentanilo, Alfentanilo, Sulfentanilo son potentes
analgésicos que se utilizan durante la cirugía. Actualmente existe el Remifentanilo (Laboratorio Dr.
Gray), que es un potente opiáceo de vida media muy
corta está siendo utilizado cada vez más durante los actos anestésicos.
Propiedades
farmacológicas:
-
SNC: -analgesia: en dolores continuos. Inhiben la
transmisión a varios niveles de la vía del dolor: inhiben pre sinápticamente la
liberación de substancia P y otros neurotransmisores, inhiben
postsinapticamente neuronas de 2 orden del tracto espinotalamico, inhiben las
de 3 orden a nivel del tálamo e inhiben
neuronas gabaergicas del tallo cerebral como la substancia gris periacueductal
la cual a través del rafe Magnus serotoninergico aumenta la inhibición supra
espinal descendente de la transmisión del dolor a nivel del asta posterior de
la medula espinal.
-
Otros: producen euforia, disforia, sedación,
desciende la temperatura pero su uso crónico la aumenta, inhiben GnRh, LH, FSH,
testosterona causando amenorrea, incrementa la prolactina, inhiben CRF, ACTH,
B-endorfina y cortisol. Miosis (patognomónico de intoxicación con opioides,
rigidez muscular, mioclonos, convulsiones, depresión respiratoria, edema
pulmonar no cardiogenico, tos, nauseas y vómitos.
-
CARDIOVASCULAR: no tienen grandes efectos pero como
producen vasodilatación pueden producir
reducción de la RVP (hipotensión ortostatica).
-
GI: decrecen motilidad, vaciado gástrico y secreción
de acido a nivel de estomago. Disminuye la secreción biliar, pancrática, e
intestinal.
-
GENITOURINARIO-UTERO-PIEL: retención urinaria,
prolongación del trabajo de parto, prurito vasodilatación cara cuello y parte
superior de tórax.
-
Toxicidad aguda: triada de coma, pupilas puntiformes
(miosis intensa) y depresión respiratoria.
Usos terapéuticos:
ANALGESIA: dolor en enfermedades terminales y cáncer, dolor
post-operatorio, cefaleas, analgesia obstétrica.TOS, DISNEA, DIARREA.
Ergotamina
Mecanismo de acción
El mecanismo de acción de la ergotamina es complejo. La molécula
comparte similitud con neurotransmisores como la serotonina la dopamina, y la adrenalina; de este modo se puede ligar a varios receptores actuando
como agonista y antagonista en diferentes
circuitos neuronales. Los efectos anti-jaquecosos se deben a la
vasoconstricción de las arterias que rodean el cerebro mediante la unión al
receptor 5-HT1B presente
en ellas, y por inhibición de la capacidad de transmisión nerviosa del V par (o nervio trigémino)
encargado de transmitir las señales dolorosas procedentes de la cavidad craneal, gracias a los receptores 5-HT1D. La ergotamina
también posee efectos sobre los receptores de la dopamina y la noradrenalina. Su acción sobre el receptor D2 de dopamina y el receptor 5-HT1A pueden provocar efectos secundarios indeseables, como cefalea de rebote náuseas, vómitos
(son los más frecuentes) por lo que debe asociarse con un antiemético. Dolor abdominal, parestesias, calambres, etc. Su uso continuado puede provocar un síndrome
de dependencia física, angina e infarto. Pueden producir
el llamado ergotismo: nauseas, diarrea, sed, prurito, vértigo, calambres
musculares, parestesias, piel fría, y/o pulsos disminuidos. Elevado riesgo de desarrollar
tolerancia, dependencia, CCD, y cefalea de rebote. Contraindicados en pacientes con
patología vascular por su efecto vasoconstrictor: (coronaria, periférica o del
SNC) e insuficiencia renal y hepática. En niños solo en mayores de 6 años,
embarazo, hipertiroidismo, fallo hepático, renal, ACVA, y sepsis.
Los Triptanes: Los Triptanes son considerados medicamentos específicos para el
manejo de las crisis de migraña, en comparación con los derivados del ergot
tienen marcadas ventajas, principalmente su selectividad farmacológica,
farmacocinética simple y consistente, efectos adversos moderados y seguridad
establecida. Sus mayores desventajas son el alto costo y su limitación en
presencia de enfermedad cardiovascular.
Mecanismo de acción
Los
Triptanes son agonistas selectivos específicos de los receptores de serotonina
5-HT. Se reconocen siete subclases mayores de receptores 5-HT, los Triptanes
activan principalmente los receptores 5-HT (1B y 1D) y en menor proporción los
1A y 1F. El mecanismo principal es la actividad agonista de los receptores 5-HT
(1B/1D) produciendo un efecto vasoconstrictor; adicionalmente, desencadenan
inhibición neuronal periférica e inhibición de la transmisión en las neuronas
de segundo orden a nivel del complejo trigémino vascular. Estos mecanismos
inhiben el efecto de activación de las aferentes nocioceptivas del trigémino
logrando de esta forma controlar el ataque agudo de dolor en la crisis de
migraña. Un valor agregado es su acción sobre el núcleo del tracto solitario mejorando
la náusea y el vómito que frecuentemente presentan los pacientes.
Tipos de Triptanes
Cinco
tipos los de acción rápida y alta potencia como sumatriptan, zolmitriptan,
eletriptan y rizatriptan y acción lenta y menor potencia como naratriptan. La
selección de determinado Triptan dependerá de su forma de presentación, tiempo
de acción, ganancia terapéutica, efectos adversos, la posibilidad de recaídas
(porcentaje de ataques que se puedan presentar una vez resuelto el ataque
inicial, en determinado periodo de tiempo), la consistencia (efectividad del
medicamento posterior a la utilización del mismo en varios episodios) y su
seguridad. Debido a que durante las crisis de migraña la absorción oral puede
retardarse y a que generalmente las crisis se acompañan de náuseas y vómitos se
cuenta con el beneficio de presentaciones de tipo subcutáneo y por aspersión
nasal (sumatriptan) o tabletas de disolución oral (zolmitriptan rapimelt y
rizatriptan wafer).
Efectos adversos-contraindicaciones
Los
efectos adversos más frecuentes son parestesias, oleadas de calor en cabeza u hormigueo,
cuello, tronco y extremidades y en menor proporción mareo, rubor, dolor
cervical. Disglusia sensación de gusto feo cuando se usa inhala torio .Dado que
las arterias coronarias igualmente tienen receptores 5-HT (1B/1D), puede
presentarse constricción de las mismas y causar dolor precordial semejando una
angina, lo cual contraindica su uso en pacientes con enfermedad coronaria,
hipertensión no controlada y antecedente de enfermedad cerebro vascular. Hay
que advertirle al paciente sobre esta situación. Si bien en algunas raras
circunstancias los Triptanes se han asociado con infarto del miocardio, cabe
anotar que este efecto es más potente y duradero con los derivados del ergot.
Adicionalmente, están contraindicados cuando se utiliza ergotamina, inhibidores
de la monoaminoxidasa e inhibidores selectivos de la re captación de
serotonina. No se acepta su uso durante el embarazo y lactancia. El sumatriptan
está contraindicado en pacientes con HTA, enfermedad vascular, angina
prinznmetal, enfermedad de raynaud.
Los Triptanes
son efectivos y relativamente seguros en el manejo del ataque agudo de migraña
y son una elección inicial apropiada para el tratamiento de pacientes con
migraña moderada a severa en los cuales no está contraindicado su uso.
Situaciones
especiales:
Migraña en la infancia: a partir
de los 5 años de edad, ya que la prevalencia de migraña se incrementa con la
edad, y que a partir de los 12 años con la pubertad son más comunes en las
mujeres. El estrés escolar es un factor importante en el desencadenamiento de
las crisis, incluso sin detectarse problemas derivados de la escolarización. En
la clasificación de 2004 aparece un subgrupo de ‘síndromes periódicos’ de la
infancia relacionados con migrañas:
A. Vómitos
cíclicos.
B. Migraña
abdominal.
C. Vértigo
paroxístico de la infancia.
En
adolescente sincope-migraña (que es una modalidad de sincope sobre un cuadro de
migraña) benigno y de tendencia a la remisión con la edad, a partir de la
pubertad. Para el tratamiento de las crisis agudas en niños mayores de 6 años
ibuprofeno (10mg/kg/dosis) y paracetamol 15mg/kg/dosis), naproxeno (2,5 a 5
mg/kg/dosis) sumatriptan nasal el recomendado en adolescentes. Para el
tratamiento preventivo flunarizina y propanolol.
Migraña y
embarazo: En general, la mujer migrañosas suele presentar una mejoría de sus
episodios durante el embarazo, aunque ocasionalmente puede empeorar. No se ha
demostrado que la coexistencia de migraña y embarazo pueda suponer un factor de
riesgo para el feto o la madre y, por tanto, no puede ser relacionado con las
complicaciones que puedan presentarse durante su desarrollo. Únicamente la
coexistencia de ambas situaciones deberá ser tenida en cuenta a la hora de
abordar el tratamiento preventivo y de las crisis.
La medicación debe ser evitada. Si se requiere parece razonable comenzar
con paracetamol, de elección vía rectal. Debe evitarse los triptanos, si bien
el sumatriptan no parece implicar riesgo grave y recurrir a los AINES y al
acido acetilsalicilico (por cortos periodos y solo en el 2 y 3 trimestres luego
no) si las crisis son más graves: clorpromazina, dimenhidrinato y la
difenhidramina, metoclopramida, se debe restringir al 3 trimestres. En casos refractarios
(dexametasona o prednisona). Profilaxis BB (propanolol o metoprolol)
Migraña y ACO:
Un porcentaje relativamente elevado de mujeres migrañosas, que en ocasiones
llega al 50%, pueden presentar un aumento en la frecuencia e intensidad de las
crisis cuando inician la ingesta de anticonceptivos, siendo éstas más
frecuentes los días en los que se produce la Deprivación de estrógenos para
facilitar la aparición de la menstruación. En algunos casos, las crisis de
migraña pueden mejorar durante su utilización
Migraña y
ciclo menstrual: En algunas mujeres migrañosas existe una clara
relación entre la menstruación (menstrual o peri menstrual) y la presencia de
crisis de migraña. Empieza entre los días anteriores a la menstruación y el 2
día de menstruación.
·
Tratamiento: triptanes el suma o el eletriptan. Son
buenos incluso en las q toman ACO y tratamiento sustitutivo hormonal. AINES.
·
Profilaxis con AINES
·
Terapia suplementaria con estrógenos (estradiol
transdermico o percutáneo)
·
Fármacos antiestrogénico (Danazol, tamoxifen)
Migraña y
menopausia: La menopausia puede influir en la presentación de las
crisis de migraña, tanto en sentido positivo disminuyendo el número e
intensidad de las crisis, como en sentido negativo empeorándolas, aunque en un
porcentaje elevado de casos no produce ninguna variación.
Criterios de transferencia o
internación
Derivación al neurólogo:
-
Aura
atípica, en sus características, su duración o claridad de
presentación.
-
Variación en las características del dolor
(frecuencia, intensidad, localización, etc.)
-
Necesidad de una segunda opinión.
-
Comorbilidad.
-
Mala respuesta a tratamientos habituales (sintomático y
profiláctico)
-
Efectos secundarios de los fármacos
prescritos
-
Mal manejo de la medicación y abuso de
fármacos por parte del paciente
-
Petición del propio enfermo
Derivación
urgente:
-
Presencia de aura intensa que se sigue de
cefalea nula o leve
-
Aura prolongada
-
Trastornos neurológicos acompañantes
-
Cefalea que dura más de 72 horas y no puede
ser manejada en atención primaria
-
Mal estado general del paciente
(deshidratación, obnubilación, síndrome confusional agudo, etc.
-
Crisis de migraña que no responde al
tratamiento.
Seguimiento
en atención primaria
Condiciones necesaria para que una migraña sea manejada en atención
primaria:
-
Diagnostico establecido con muy alta probabilidad (varios
episodios previos similares, y con características algicas constitutivas de una
migraña.
-
El aura, si se presenta ha de ser característica de
una migraña con aura.
-
Ningún indicio de cefalea secundaria.
-
Descartado el abuso de analgésicos u otra medicación.
-
Ausencia de comorbilidad que complique el proceso o
dificulte su manejo.
-
Debe haber un conocimiento por parte del paciente de cuál
es su problema, y ha de mediar la aceptación del mismo(es decir, una buena
relación médico-paciente)
-
La frecuencia de las revisiones en atención primar5ia
debe ser individual y va a depender del enfermo en su interacción con la
patología.
A modo de guía se establece lo
siguiente:
-
Si la frecuencia de las crisis es baja (<3 por mes)
y la medicación sintomática es efectiva, revisión debe ser cada 6/12meses. Si
la medicación no controla las crisis, se debe indicar consulta cada 2 crisis, a
modo de orientación.
-
Si el numero de crisis es alto (>3 por mes) y se
instaura tratamiento preventivo, la revisión debe ser a los 2 meses (tiempo
medio de efectividad de los fármacos indicados) y en función de la respuesta
terapéutica variarla adaptándose a los planteamientos del paciente.
-
Si existe un leve abuso de medicación, es preciso
establecer una consulta al cabo de un mes de haberle interrumpido la
medicaicon.la frecuencia ulterior dependerá de la respuesta al tratamiento
instaurado.
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